Duman soluma yaralanması, aşırı ısınmış hava veya buharın, diğer zararlı gazların, buharların ve termal yanmadan kaynaklanan partikül maddelerin solunmasıyla ilişkili olarak vücutta meydana gelen hasardır. Duman soluma yaralanması, termal yaralanma, kimyasal yaralanma, sistemik toksisite veya bunların herhangi bir kombinasyonu ile ilişkilendirilebilir. Bu bölüm, pirolize bağlı olmayan (yani nebulizasyon, sisleme veya sisleme ile çalışan) teatral "duman" makinelerinin toksisitesini kapsamamaktadır.
Yangınların neden olduğu duman inhalasyonu, hayvanlarda ölümlerin önemli bir nedenidir. Genellikle toksikolojik ajanların ve piroliz ürünlerinin karmaşık bir karışımının solunmasını içerir. Yaralanma tipik olarak üst solunum yollarındaki termal yaralanma, oksijen yoksunluğu ve solunan malzemelerden kaynaklanan toksisitenin bir kombinasyonundan kaynaklanır. Daha küçük hayvanlar ve özellikle kuşlar, birim kütle başına daha büyük solunum dakika hacmi ve birim kütle başına nispeten daha büyük solunum yüzey alanı nedeniyle, genellikle solunan toksik maddelere karşı daha hassastır.
Potansiyel duman inhalasyonu olan bir hastayı yönetmekle ilgili kilit noktalar şunlardır:
Hayvanlarda Duman Soluma Yaralanmasının Etiyolojisi
Dumanın solunmasıyla ilgili önemli maddeler arasında termal yaralanma, kurum (çeşitli başka piroliz ürünleri içeren solunabilir ve/veya solunabilir karbon çekirdekli parçacıklar), karbon monoksit, siyanür gazı, nitrojen, metan, nitrojen oksitleri (NOx), çinko oksit yer alır. , fosfor, kükürt trioksit, titanyum tetraklorür, yağ sisi, politetrafloroetilen parçacıkları ve piroliz ürünleri (polimer dumanı ateşi). Nitrojen ve metan özellikle zehirli değildir; ancak solunabilir atmosferdeki oksijeni seyrelttikleri için yangınlarda önemlidirler.
Soluma termal yaralanması, belirgin dış yaralanmalar olmadan meydana gelebilir ve tezahür etmesi nispeten yavaş olabilir, bu nedenle genellikle klinik olarak hafife alınır. Hava yolu uzlaşması genellikle ilk yaralanmadan 12-24 saat sonra zirve yapar. Buhar inhalasyonu ve muhtemelen devam eden piroliz ile partiküllerin inhalasyonu dışında, inhalasyon termal yaralanmaları, büyük ısı değişim kapasiteleri nedeniyle genellikle üst solunum yollarıyla sınırlıdır. Üst hava yolu yanıkları tipik olarak üst hava yolu ödemine neden olur. Onkotik basınç kaybı ve sıvı resüsitasyonu bu etkileri şiddetlendirebilir. Buharın solunması tipik olarak ciddi akciğer yaralanmalarına neden olur.
Karbonlu kurum parçacıkları kendi başlarına özellikle toksik değildir. Bununla birlikte, kurum parçacıklarının yüzeylerine adsorbe edilen diğer pirolizden türetilen toksik maddelerin taşıyıcıları olarak işlev görürler. Bu, toksik madde maruziyetinin artmasına ve partikül boyutuna bağlı olarak toksik maddelerin solunum sistemine daha derin nüfuz etmesine neden olur. Hasarın derecesi ve yeri partikül boyutuna, partikül yüzey alanına, çözünürlüğe, konsantrasyona, maruz kalma süresine ve partikül temizleme oranına bağlıdır. Büyük, kimyasal olarak reaktif ve tahriş edici parçacıklar üst solunum yollarını etkileme eğilimindedir ve hızla temizlenirken, daha küçük, düşük çözünürlüklü parçacıklar daha derin solunum yapılarını etkileme eğilimindedir ve daha yavaş temizlenir.
Doku oksijen iletimini veya kullanımını bozan önemli inhale kan ajanları/boğucu maddeleri arasında siyanür, karbon monoksit, nitrojen ve metan bulunur. Siyanür soluma, duman soluma ile ortaktır. Esasen, nitrojen içeren malzemelerin çoğunun (örn. nitroselüloz, naylon, yün, ipek, asfalt, poliüretan ve birçok plastik) pirolizi siyanür üretecektir. Siyanür, mitokondriyal sitokrom c oksidazı inhibe ederek aerobik metabolizmanın durmasına neden olan hızlı etkili, sistemik, histotoksik bir maddedir.
Duman inhalasyonundan sonra karbon monoksit zehirlenmesi her yerde bulunur. Karbon monoksit, herhangi bir organik maddenin eksik yanmasıyla üretilir. Karbon monoksit, oksijen taşıyamayan karboksihemoglobini oluşturmak için hemoglobine bağlanarak doku hipoksisine neden olur. Karbon monoksit zehirlenmesi için görünür bir alev gerekli değildir ve sıradan ev tipi gazlı cihazlar büyük miktarlarda karbon monoksiti serbest bırakabilir. Ölümcül karbon monoksit zehirlenmesi epizootikleri, klasik olarak soğuk havalarda, özellikle elektrik kesintisinden sonra ortaya çıkar.
NOx suda düşük çözünürlüğe sahiptir ve düşük konsantrasyonlar genellikle gecikmiş pulmoner tahrişe neden olur. Ayrıca, diğer ajanlarla karşılaştırıldığında NOx'te bulunan NO2, solunum salgılarıyla nispeten yavaş reaksiyona girerek nitröz (HNO2) ve nitrik (HNO3) asit oluşturur. Nihai sonuç gecikmiş kimyasal pnömoni ve akciğer ödemidir. Bu özellikler genellikle NOx yaralanmalarının gecikmiş klinik tanınmasıyla sonuçlanır.
Çinko oksit dumanları, metal dumanı ateşinin klasik bir nedenidir ve çinko veya çinko alaşımları (örn. galvanizli metaller, pirinç) ısıtıldığında oluşur. Metal dumanı ateşi klasik bir sitokin kademeli akut faz benzeri reaksiyondur. Özellikle, çinko oksit dumanlarına karşı tolerans hızla gelişir ancak aynı zamanda hızla kaybolur.
Fosfor, titanyum tetraklorür ve kükürt trioksit dumanları da herkesin bildiği gibi tahriş edicidir. Titanyum tetraklorür, solunum salgılarında su ile temas ettiğinde hidroklorik asit salar. Solunan kükürt trioksit, solunum salgılarıyla temas ettiğinde sülfürik asit oluşturur.
Politetrafloroetilen dumanlarının solunması akut halsizlik, ateş ve solunum tahrişini (polimer dumanı ateşi) tetikler. Şiddetli kimyasal pnömoni ile sonuçlanabilir ve kafesteki kuşlar için herkesin bildiği gibi ölümcüldür. Politetrafloroetilen pişirme kaplarının aşırı ısınmasına ek olarak, saç spreyi, kuru kayganlaştırıcılar ve su geçirmezlik spreylerinin yanması polimer dumanı ateşine neden olmuştur.
Hayvanlarda Duman Soluma Yaralanmasının Klinik Bulguları
Şüpheli duman soluma yaralanması için aranan öykünün en önemli yönleri, maruz kalma süresi, maruz kalma koşulları (örn. kapalı ve açık alanlar, mevcut havalandırma miktarı), solunan duman miktarı, diğer hayvanlarda meydana gelen yaralanmanın ciddiyeti, bilinç kaybı meydana geldi ve dumanın kaynakları (yani, dumanda muhtemelen hangi toksik maddelerin mevcut olduğu). Ne yazık ki, bu tür bilgiler nadiren mevcuttur. Kapalı bir alanda dumana maruz kalma, uzun süre mahsur kalma, karbonlu okülonazal deşarjlar, resüsitasyon öyküsü, solunum sıkıntısı kanıtı ve değişen bilinç, ciddi akciğer hasarı riskinin daha yüksek olduğunu gösterir. Önceden var olan solunum yolu hastalıkları (örneğin, KOAH) muhtemelen herhangi bir yaralanmanın klinik belirtilerini artıracaktır.
Kontrol edilmesi gereken önemli klinik belirtiler şunları içerir:
Kritik duman inhalasyonu yaralanması, genellikle belirgin bir dış fiziksel yaralanma olmadığında meydana gelir. Ayrıca, hem üst hem de alt solunum yolu hasarının gelişmesi nispeten yavaş olabilir ve maruziyetten 12-24 saat sonra veya hatta daha sonra zirve yapabilir. Bu nedenle, ilk yaralanmadan sonra en az 24-48 saat boyunca üst hava yolu ödemine sekonder gecikmiş hava yolu tıkanıklığı riski her zaman vardır. Duman inhalasyonundan hemen sonra belirgin bir yaralanma olmaması, klinik şüphe düzeyini azaltmamalıdır.
Genel olarak, boğucu maddeye maruz kalmanın kanıtları genellikle CNS depresyonu, duygulanımda değişiklikler, uyuşukluk, genel kas zayıflığı ve obtundasyonu içerir. Genellikle kalıcı olan hipoksiye sekonder nörolojik hasar bu koşullar altında sık görülür. Duman teneffüs ettikten sonra koma, en yaygın olarak şiddetli karbon monoksit zehirlenmesinden ve ardından gelen hipoksiden kaynaklanır. Bu meydana geldiğinde prognoz genellikle kötüdür.
Çinko oksit dumanı ateşinin başlangıcı tipik olarak maruziyetten 4-8 saat sonra gecikir. Yaygın klinik belirtiler genel halsizlik, öksürük, sternal ağrı, ses değişiklikleri ve ateşi içerir. Tipik olarak, bu belirtiler kendi kendini sınırlar ve yüksek düzeyde maruz kalma olmadıkça iyileşme hızlıdır. Bu vakalarda, genellikle 24-36 saat sonra nefes darlığı ve solunum sıkıntısının başlamasının ardından belirgin bir iyileşme dönemi vardır.
Polimer dumanı ateşi tipik olarak genel halsizlik, öksürük, sternal ağrı, ses değişiklikleri ve ateş olarak kendini gösterir. Kuşlarda ciddi akciğer yaralanmaları yaygındır ve ani ölüm yaygın bir sonuçtur.
Hayvanlarda Duman Soluma Yaralanması Teşhisi
Birincil klinik inceleme, duman inhalasyonu yaralanmasında anahtar ilk tanısal adımdır ve %100 oksijen uygulaması, hava yolu açıklığının değerlendirilmesi, klinik öykünün alınması ve intravenöz girişin sağlanmasıyla eş zamanlı olarak veya bundan sonra mümkün olan en kısa sürede yapılmalıdır.
Birincil klinik araştırma aşağıdakilerden oluşmalıdır:
İlk değerlendirme klinik olarak güven verici olsa da, üst solunum yolu ödemi oldukça hızlı gelişebilir ve sonraki entübasyonu zorlaştırabilir. Erken entübasyon gerektiren bazı hastalar, bu acil müdahale ihtiyacını destekleyen klinik belirtiler göstermeyebilir. Belirsiz durumlarda, burun boşluklarında kurum olup olmadığını kontrol etmek için bir burun dekonjestanı ve lokal anestezik sprey uygulandıktan sonra nazal fiberoptik endoskopi (veya bir spekulum kullanarak burun boşluğunun incelenmesi) yapmak yararlıdır. Ağız boşluğunda kurum, ağız içi yanıklar ve kanama, yüz ve vücut yanıkları ve laringoskopi ile tanımlanan laringeal ödem, erken entübasyon ihtiyacı ile güçlü bir şekilde ilişkilidir.
Kritik olarak, duman soluma yaralanmasında tanısal görüntüleme değişikliklerinin gelişmesi yavaş olabilir. BT değişiklikleri tipik olarak göğüs radyografik değişikliklerinden daha erken gelişir ve klasik olarak peribronşiyal buzlu cam opasiteleri ve peribronşiyal konsolidasyonlardan oluşur. Beyin BT bulguları, karbon monoksit zehirlenmesi için neredeyse patognomonik olan serebral hipoksi ile ilişkili iskemi ve globus pallidus yaralanmalarını gösterebilir. Duman inhalasyonundan sonraki pulmoner radyografik değişiklikler tipik olarak maruziyetten 24-36 saat sonra gelişir. Başlangıçta normal bir akciğer grafisi, duman inhalasyonundan sonra önemli akciğer hasarını dışlamaz. Maruziyetten 24-36 saat sonra tekrar görüntüleme tipik olarak atelektazi, pulmoner ödem ve hiperinflasyon ile uyumlu radyografik işaretler gösterir. İlgili ajanlara bağlı olarak, geç radyografik değişiklikler fibrozis ve bronşiolit obliterans'ı yansıtabilir.
Hematolojik değişiklikler de sıklıkla gecikir. Klinik olarak anlamlı duman inhalasyonu, genellikle maruziyetten yaklaşık 1 hafta sonra hemoglobin konsantrasyonunda ve PCV'de düşüşler ile ilişkilidir.
Sıradan nabız oksimetresi (iki dalga boyu), karboksihemoglobin ve/veya methemoglobin mevcut olduğunda hatalıdır. Her iki durum da, altta yatan hastalığın derecesini yansıtmayan, hatalı olarak yüksek nabız oksimetre okumaları üretecektir. Nabız CO-oksimetrisi (dört veya beş dalga boyu) bu durumlarda daha güvenilirdir.
PaO2, kanda çözünen oksijen miktarını yansıttığı için karbon monoksit zehirlenmesi ve/veya hücresel hipoksinin zayıf bir göstergesidir. Bu, karbon monoksit zehirlenmesinde değişmez, çünkü çözünmüş oksijen, toplam arteriyel kan oksijen içeriğinin küçük bir kısmını oluşturur. PaO2'nin karbon monoksit zehirlenmesi için tanısal bir gösterge olarak sınırlamalarına rağmen, uzun vadeli klinik sonucun en iyi öngörücüsü PaO2/FiO2 oranıdır.
Hayvanlarda Duman Soluma Yaralanmasının Tedavisi, Kontrolü ve Önlenmesi
Duman soluma yaralanması için ilk temel tedavi öncelikleri aşağıdakilerden oluşur:
Duman soluma yaralanması için devam eden tedavinin temel yönleri şunları içerir:
Göğüs hareketini kısıtlayan ciddi göğüs yanıkları varsa, solunum desteği eskaratomi içerebilir. Ventilasyon kullanılıyorsa, tidal hacim 6 mL/kg tahmini vücut ağırlığı ile sınırlandırılmalıdır. Pozitif ekspirasyon sonu basınçlı ventilasyon ve izin verilen hiperkapni önerilmiştir. Nebülize heparin ve %20 asetilsistein uygulanması önerilir. Asetilsistein mukolitik bir ajandır ve bu nedenle hava yolu kast oluşumunu azaltmalıdır. Heparin, güçlü bir antitrombin III aktivatörüdür ve bu nedenle trombin inaktivasyonuna yol açar ve hava yolu alçılarını azaltır. Heparin ve asetilsistein, hastaların 2 saatte bir tedavi alacak şekilde değiştirilmelidir. Nebulize asetilsistein hava yolunu tahriş edebilir ve bronkospazm gelişirse veya kötüleşirse kesilmelidir. Saatte 2-4 kez nebulize albuterol (salbutamol) önerilir.
Göğüs darbesi ve düzenli solunum yolu temizliği esastır. Steroid kullanımının üst solunum yolu ödemini azaltmada sınırlı bir rolü olabilir. Profilaktik antibiyotik kullanılmamalıdır. İnhalasyon hasarı olan hastalarda sekonder bakteriyel enfeksiyon riski artmış olsa da, profilaktik antibiyotik kullanımı dirençli organizmaların ortaya çıkmasını teşvik eder.
Kardiyovasküler destek, başlangıçta sıvı resüsitasyonu şeklinde ve ardından uygun şekilde farmakolojik yollarla sağlanmalıdır; amaç doku hipoksisini en aza indirmektir.
Duman inhalasyonundan sonra methemoglobinemi nadirdir ve gerekirse metilen mavisi tedavisi ile tedavi edilebilir.
Anahtar Noktaları
Referans